Altersumkehr bei Mäusen und Menschen?

Durchbrüche im Labor von David Sinclair

Das Labor von David Sinclair macht bemerkenswerte Fortschritte auf dem Gebiet der Altersforschung. Unter Verwendung von Proteinen, die erwachsene Zellen in Stammzellen zurückverwandeln können, hat Sinclairs Team erfolgreich alternde Zellen bei Mäusen verjüngt. Ihre wegweisende Studie, die Ende 2020 veröffentlicht wurde, zeigte, dass alte Mäuse mit beeinträchtigtem Sehvermögen und Netzhautschäden ihr Sehvermögen wiedererlangten und sogar mit ihren jüngeren Artgenossen konkurrieren konnten. Sinclair äußerte optimistisch, dass dies ein universeller Prozess sei, der im ganzen Körper anwendbar ist.

Zukunftsvision: Verjüngung als Krankheitsprävention

Sinclair stellt sich eine Zukunft vor, in der die Umkehrung des Alterns altersbedingte Krankheiten verhindern könnte. Er deutet an, dass es mit der aktuellen Technologie möglich sein könnte, weit in unsere Hunderte zu leben, ohne die typischen Bedenken bezüglich Krebs, Herzkrankheiten oder Alzheimer. Er glaubt, dass dieser Durchbruch innerhalb unserer Lebenszeit stattfinden könnte.

Experimente und Herausforderungen

Das Experiment des Labors umfasste zwei Geschwistermäuse – eine genetisch so verändert, dass sie schneller alterte – und zeigte das Potenzial der Umkehrung des Alterns auf. Sinclair wurde von der Nobelpreisgekrönten Arbeit von Dr. Shinya Yamanaka inspiriert, der erwachsene Hautzellen in pluripotente Stammzellen umprogrammierte. Sinclairs Team stand jedoch vor der Herausforderung, Zellen zu verjüngen, ohne deren Identität zu verlieren.

Sie überwanden dies, indem sie drei der Yamanaka-Faktoren verwendeten, die über ein harmloses Virus geliefert wurden, um beschädigte retinale Ganglienzellen bei gealterten Mäusen zu verjüngen. Dieser Ansatz regenerierte Neuronen in den Augen und stimulierte sogar das Wachstum neuer Projektionen ins Gehirn. Das Team hat diese Technik seitdem angewendet, um das Altern in den Muskeln und Gehirnen von Mäusen umzukehren und arbeitet nun daran, den gesamten Körper einer Maus zu verjüngen.

„Informationstheorie des Alterns“ und ihre Implikationen

Sinclair schlägt eine „Informationstheorie des Alterns“ vor, die besagt, dass das Altern daraus resultiert, dass Zellen ihre Fähigkeit verlieren, korrekt zu funktionieren und ihren ursprünglichen Zweck zu vergessen. Die Methode seines Teams scheint einen „Reset-Schalter“ zu aktivieren, der die Fähigkeit der Zellen wiederherstellt, das Genom so zu lesen, als wären sie wieder jung. Diese Verjüngung ist nicht permanent; die Mäuse altern schließlich wieder, was eine wiederholte Behandlung erforderlich macht.

Forschung und Anwendung beim Menschen

Obwohl die Forschung zur Anwendung dieser genetischen Intervention beim Menschen noch in den Anfängen steckt, ist Sinclair optimistisch hinsichtlich ihres Potenzials. In der Zwischenzeit befürwortet er Lebensstilentscheidungen, um das Altern zu verlangsamen, wie pflanzenbasierte Ernährung, reduzierte Mahlzeitenhäufigkeit, ausreichend Schlaf und regelmäßige Bewegung. Diese Verhaltensweisen beeinflussen unser Epigenom, was wiederum die Genaktivität beeinflusst.

Sinclairs persönliche Gesundheitsroutine

Sinclair selbst folgt einem strengen Regime, einschließlich einer pflanzenbasierten Ernährung, Bewegung und Kälteexposition, um seine Gesundheit zu erhalten. Er nimmt auch verschiedene Nahrungsergänzungsmittel, einschließlich Resveratrol, Metformin und dem Vitamin B3 Derivat NMN, die vermutlich die Abwehrkräfte gegen das Altern stärken. Sinclair räumt jedoch ein, dass diese Methoden das Altern hauptsächlich verlangsamen, anstatt es umzukehren.

Zusammenfassung und Ausblick

Zusammenfassend stellt Sinclairs Forschung einen bedeutenden Sprung in der Alterswissenschaft dar, mit dem Potenzial, unsere Herangehensweise an altersbedingte Krankheiten und die Lebensdauer zu revolutionieren. Obwohl die volle Auswirkung auf die menschliche Gesundheit noch zu bestimmen ist, bietet das Versprechen dieser Forschung einen Einblick in eine Zukunft, in der das Altern dramatisch verändert werden könnte.

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